β肾上腺素能受体在脑心综合征致心律失常的作用
赵剑，崔丹，王玲
基金项目：基金项目：教育部博士点基金（20092307110015）；哈尔滨市科技局优秀学科带头人基金（2009RFXXS020）
作者简介：赵剑，（1988-），男，硕士，主要研究方向：心脑血管疾病
通信联系人：王玲，（1960-），女，教授，博士生导师，主要研究方向：心脑血管疾病.

（哈尔滨医科大学 生理学教研室，黑龙江 哈尔滨 150081）
摘要：目的： 探索β肾上腺素能受体在脑心综合征中致心律失常的机制。 方法： 脑心综合征模型（MCAO）采用线栓法栓塞大脑中动脉制作。Wistar 雄性大鼠108 只随机分为正常对照组，脑心综合征模型组，阿替洛尔组（0.2mg/kg、2mg/kg、20mg/kg），异丙肾上腺素组（0.3mg/kg、0.6mg/kg、1.2mg/kg），维拉帕米组（20mg/kg）。检测各组心电图和心肌细胞内钙浓度的变化。 结果： 大鼠线栓法制作MCAO 模型后88.1%大鼠（16.7±9.5）分钟出现多种类型的心律失常；0.2mg/kg、2mg/kg、20mg/kg 阿替洛尔给药后制作MCAO模型，大鼠心律失常概率分别为58.3%，25%和16.7%；而正常大鼠腹腔注射0.3mg/kg、0.6mg/kg1.2mg/kg 异丙肾上腺素，大鼠出现心律失常概率分别为66.7%，83.3%和91.7%，且同种类型心律失常严重程度因给药浓度增加而加重。30μmol/L KCL 处理心肌细胞后，MCAO 模型组和异丙肾上腺素组与对照组相比心肌细胞内钙浓度显著升高（p<0.01）。阿替
洛尔组、维拉帕米组与MCAO 模型组相比心肌细胞内钙浓度显著降低（p<0.01）。 结论：脑心综合征中肾上腺素通过激动β1 受体参与心律失常的发生和心肌细胞内钙浓度的改变。
关键词：脑心综合征；β１肾上腺素能受体；阿替洛尔；心律失常；异丙肾上腺素
中图分类号：R5
The effect of β adrenergic receptor on arrhythmia in cerebrocardiac syndrome
ZHAO Jian, CUI Dan, WANG Ling
(Department of Physiology,Harbin Medical Unversity,Heilongjiang,Harbin 150081)
Abstract: Objective ： To explore the role of beta adrenergic receptor in arrhythmia in cerebrocardiac syndrome（CCS）. Methods： The MCAO models were made by thread embolism method. 108 wistar male rats were randomly divided into normal group，MCAO model group，atenolol group（0.2mg/kg，2mg/kg，20mg/kg），isoprenaline（ISO）group（0.3mg/kg，0.6mg/kg，1.2mg/kg）and verapamil group（20mg/kg），then detect the electrocardiogram and myocardial intracellular calcium concentration of each group. Results： 88.1% MCAO rats showed various types of arrhythmia within 16.7±9.5 minutes; The arrhythmia rate in 0.2mg/kg, 2mg/kg and 20mg/kg atenolol group were 58.3%, 25% and 16.7% respectively; While the 0.3 mg/kg, 0.6mg/kg,1.2mg/kg ISO group were 66.7%, 83.3% and 91.7% respectively. The myocardial intracellular calcium concentration in MCAO group and ISO group significantly increased compared with the control group after 30μmol/L KCL treatment (p<0.01). The myocardial intracellular calcium concentration in atenolol group and verapamil group decreased significantly compared with the MCAO group after 30μmol/L KCL treatment (p<0.01). Conclusion： The intracellular calcium concentration increasing and arrhythmia happened in CCS were caused by the the activating of β 1receptor.
Key words: cerebro-cardiac syndrome; β1-adrenergic receptor; arrhythmia; isoprenaline;atenolol